Google DeepMind présente AlphaGenome 2, son nouveau modèle d’IA sur l’ADN
Le modèle identifie près de deux fois plus de variants modifiant l’expression des gènes dans les cellules que son prédécesseur, a indiqué l’entreprise.
Photo : LuisCG11 / Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0Google DeepMind a annoncé le 11 novembre 2026 AlphaGenome 2, un modèle d’IA qui prédit l’effet des variations de l’ADN sur des types précis de cellules humaines.
Selon l’entreprise, l’apprentissage du modèle s’est appuyé sur des relevés effectués cellule par cellule : plus de 100 millions de profils de cellules individuelles, couvrant 68 tissus.
AlphaGenome 2 est ouvert dès le jour de l’annonce aux travaux de recherche non commerciaux, par l’intermédiaire de l’API AlphaGenome, a précisé Google DeepMind. Pour la recherche commerciale, l’accès passe par une préversion privée.
Žiga Avsec, responsable de la génomique chez Google DeepMind, a déclaré que la spécificité par type cellulaire compte, car le développement de médicaments cible des protéines et des types cellulaires précis. Selon Adam Gayoso, qui a pris part à ces travaux au sein de Google DeepMind, l’apport central du modèle est de faire le lien entre les gènes de l’être humain et le fonctionnement de ses cellules.
Selon Google DeepMind, le premier AlphaGenome prenait une séquence d’ADN d’un million de lettres et prédisait en parallèle des propriétés pour des milliers d’expériences issues de nombreux tissus.
AlphaGenome 2 est, selon l’entreprise, un modèle conditionnel : il prédit les effets de l’ADN pour une seule condition à la fois, définie comme un tissu, un type cellulaire ou un état.
Cette condition est soit choisie dans un catalogue de référence de types cellulaires, soit générée à partir de l’expérience en cellule unique d’un scientifique, au moyen d’un encodeur de cellules, a précisé Google DeepMind. Un encodeur convertit des mesures en une représentation que le modèle peut utiliser.
Le modèle peut faire des prédictions pour de nouveaux types de cellules et états biologiques sans être réentraîné, c’est-à-dire sans nouvel ajustement sur des données supplémentaires. Un petit échantillon de cellules suffit pour qu’il s’adapte directement à de nouvelles données en cellule unique, a déclaré Sarah Teichmann, cofondatrice du consortium Human Cell Atlas et professeure à l’université de Cambridge.
Selon Google DeepMind, AlphaGenome 2 prédit les mêmes mesures expérimentales que son prédécesseur, soit l’expression des gènes, les modifications des histones et l’accessibilité de la chromatine, et y ajoute la méthylation de l’ADN. Il permet en outre de compléter une expérience lacunaire : lorsqu’il n’existe qu’un type de relevé, par exemple l’activité des gènes en cellule unique, il estime des grandeurs restées sans relevé, telle l’accessibilité de la chromatine.
L’expression d’un gène désigne son niveau d’activité dans une cellule. La chromatine est la structure que forme l’ADN enroulé autour de protéines appelées histones, et son accessibilité indique si une région de l’ADN peut être lue par la cellule.
Les modifications des histones et la méthylation de l’ADN sont des marques chimiques, posées sur ces protéines ou sur l’ADN lui-même, qui peuvent modifier l’activité d’un gène sans changer sa séquence.
Outre les profils de cellules individuelles, l’entraînement a porté sur des mesures réalisées sur des ensembles de cellules, à partir d’échantillons humains et de souris, a indiqué Google DeepMind.
Selon Žiga Avsec, construire un modèle comme AlphaGenome 2 n’est devenu possible que récemment, grâce aux technologies qui capturent les cellules individuelles et leurs états à haute résolution et produisent les jeux de données nécessaires à l’entraînement.
Sur un jeu de données qui couvre 28 types de cellules immunitaires primaires, AlphaGenome 2 a identifié 30 % des variants causaux, contre 16 % pour la version d’origine d’AlphaGenome affinée sur des données en cellule unique, selon l’entreprise.
Un variant causal est celui qui provoque directement l’effet observé, par opposition aux variants voisins qui lui sont seulement associés.
Sur le même jeu de données, le nouveau modèle a identifié 43 % des effets directionnels sur les gènes, contre 23 % pour le modèle d’origine affiné, a indiqué l’entreprise. Un effet directionnel précise si un variant augmente ou diminue l’activité d’un gène.
Le nouveau modèle ne se substitue pas, à ce stade, à la première version : ses résultats demandent davantage de puissance informatique que ceux d’AlphaGenome, a expliqué Žiga Avsec. Cette dépense aurait empêché, en pratique, d’y recourir pour bâtir AlphaGenome Atlas, mis en ligne en septembre par DeepMind. Cette plateforme réunit, selon l’entreprise, des prévisions pour les 9 milliards de changements possibles d’une seule lettre dans le génome humain.
Selon Žiga Avsec, de futures versions pourraient être entraînées sur des données de plusieurs espèces. DeepMind travaille par ailleurs à améliorer ses modèles de génétique en générant davantage de données, y compris pour des états cellulaires peu représentés aujourd’hui.
Le premier modèle, AlphaGenome, a été lancé l’année dernière par Google DeepMind pour prédire comment les variants de l’ADN affectent l’activité moléculaire dans les tissus. Un variant est une différence dans la séquence d’ADN d’un individu par rapport à une séquence de référence.
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